找回密码
 立即注册
查看: 231|回复: 0

Cell Death Differ丨周军/谢玮课题组揭示银屑病发病新机制 ...

[复制链接]

67

主题

33

回帖

308

积分

中级会员

积分
308
发表于 2026-3-12 08:41:25 | 显示全部楼层 |阅读模式
近日, 山东师范大学 / 南开大学周军教授课题组 与山东第一医科大学谢玮教授课题组合作, 在国际知名学术期刊Cell Death & Differentiation在线发表了题为The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis的研究论文该研究系统揭示了E3泛素连接酶Parkin在皮肤表皮稳态维持中的功能,阐明了Parkin通过调控γ-微管蛋白降解影响角质形成细胞增殖从而参与银屑病发生发展的机制
& e5 ~$ R( W  ]  F  T oC1y2hcpLRNL8R85.jpg ! r; f2 ?- v, N
* O9 y* K# P  ?  q
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化为特征。角质形成细胞分化在很大程度上是一个不可逆转的过程,伴随着中心体微管组织中心活性逐步降低、微管细胞骨架重塑以及增殖能力丧失,但该过程的精确调控机制尚不完全清楚。近年来流行病学研究发现银屑病患者帕金森病发病率显著升高,提示两种疾病之间存在潜在的分子联系,但其具体机制一直不明。 Parkin 作为一个 E3 泛素连接酶,其 基因 突变是早发性帕金森病最常见的遗传原因之一,但 此蛋白 在皮肤组织中的功能尚 不清楚 。
' u7 {2 y6 F. h' L本研究发现, P arkin 可介导 γ- 微管蛋白发生泛素化并促进其降解,从而抑制中心体微管组织中心活性,促进角质形成细胞退出增殖状态。 P arkin 水平降低伴随基础炎症水平升高,同时导致 γ- 微管蛋白异常积累、中心体 的微管组织中心活性 持续增强,从而驱动角质形成细胞过度增殖,促进银屑病的发展。该研究揭示了 P arkin -γ- 微管蛋白调控表皮稳态的分子机制,突破了 P arkin 功能研究仅局限于神经系统的传统认知。
0 i+ w+ s  J" w# G hW84jewlTcQ14eJl.jpg
6 M! {- H/ E) s! P/ e/ `4 I. e3 M, o. Z/ G1 H3 [5 V- B- x
山东师范大学 生命科学学院博士 毕业 生刘媛媛为本论文的第一作者, 山东师范大学 / 南开大学 周军教授和 山东第一医科大学谢玮 教授为共同通讯作者。
4 b' I& c7 F# L, N) L! z. N
( A1 h/ n8 B( e2 V; ?: t原文链接:https://www.nature.com/articles/s41418-026-01693-x- n. M7 T. F3 `( x
制版人:十一. o7 Q/ v( U( A5 |- m" Z7 K
BioArt
; n# D# Q% ]1 J& ^/ D$ j; \Med. z2 ^& Q0 j: ~
Plants, O& O+ Z, D5 c5 C0 z% j: x9 L
人才招聘* _2 o8 u) I. R8 |  S6 Q
学术合作组织7 ]+ F  U0 g- e/ D
(*排名不分先后). o3 Q( d% x& m6 G/ E
Kjmh0r2ODrrJnOMC.jpg
( M: T9 }/ A# P  E/ x7 ]6 A) j" j0 _. `. R7 Z$ `0 b
转载须知  L1 G1 `/ ~" l# X
【非原创文章】本文著作权归文章作者所有,欢迎个人转发分享,未经作者的允许禁止转载,作者拥有所有法定权利,违者必究。
集群智慧云科服专利申请服务
您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则


快速回复 返回顶部 返回列表