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Cell Death Differ丨周军/谢玮课题组揭示银屑病发病新机 ...
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发消息
发表于 2026-3-12 08:41:25
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近日, 山东师范大学 / 南开大学
周军
教授课题组 与山东第一医科大学
谢玮
教授课题组合作, 在国际知名学术期刊
Cell Death & Differentiation
在线发表了题为
The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis
的研究
论文
。
该研究系统揭示了
E3
泛素连接酶
P
arkin
在皮肤表皮稳态维持中的功能,阐明了
P
arkin
通过调控
γ-
微管蛋白降解
,
影响角质形成细胞增殖
,
从而
参与
银屑病发生发展
的机制
。
& e5 ~$ R( W ] F T
! r; f2 ?- v, N
* O9 y* K# P ? q
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化为特征。角质形成细胞分化在很大程度上是一个不可逆转的过程,伴随着中心体微管组织中心活性逐步降低、微管细胞骨架重塑以及增殖能力丧失,但该过程的精确调控机制尚不完全清楚。近年来流行病学研究发现银屑病患者帕金森病发病率显著升高,提示两种疾病之间存在潜在的分子联系,但其具体机制一直不明。 Parkin 作为一个 E3 泛素连接酶,其 基因 突变是早发性帕金森病最常见的遗传原因之一,但 此蛋白 在皮肤组织中的功能尚 不清楚 。
' u7 {2 y6 F. h' L
本研究发现, P arkin 可介导 γ- 微管蛋白发生泛素化并促进其降解,从而抑制中心体微管组织中心活性,促进角质形成细胞退出增殖状态。 P arkin 水平降低伴随基础炎症水平升高,同时导致 γ- 微管蛋白异常积累、中心体 的微管组织中心活性 持续增强,从而驱动角质形成细胞过度增殖,促进银屑病的发展。该研究揭示了 P arkin -γ- 微管蛋白调控表皮稳态的分子机制,突破了 P arkin 功能研究仅局限于神经系统的传统认知。
0 i+ w+ s J" w# G
6 M! {- H/ E) s! P/ e/ `4 I. e3 M
, o. Z/ G1 H3 [5 V- B- x
山东师范大学 生命科学学院博士 毕业 生刘媛媛为本论文的第一作者, 山东师范大学 / 南开大学 周军教授和 山东第一医科大学谢玮 教授为共同通讯作者。
4 b' I& c7 F# L, N) L! z. N
( A1 h/ n8 B( e2 V; ?: t
原文链接:
https://www.nature.com/articles/s41418-026-01693-x
- n. M7 T. F3 `( x
制版人:十一
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(*排名不分先后)
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6 A) j" j0 _. `. R7 Z$ `0 b
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L1 G1 `/ ~" l# X
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