复旦大学分析22–104岁人群样本：这类肠菌代谢物，或加速人体衰老！ ...

那一抹骄傲sky

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前言
3 S% N$ i9 o6 n2 O- k$ z  v人体肠道里生活着数万亿微生物。它们不仅参与消化和代谢，还可能影响身体衰老的节奏。
' \8 }/ q4 d) n8 K( ]' s2025年，复旦大学团队分析了22至104岁的人群血液样本。
发现一种由肠道菌群产生的代谢物——苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）——随着年龄升高显著累积。

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0 I. b; G$ P# J0 A$ \$ L% B! E% k在细胞和小鼠实验中，PAGln能够诱导DNA损伤、细胞周期停滞以及线粒体功能下降，表现出典型的衰老特征。
这些结果表明，肠道菌群通过代谢物参与宿主衰老。它们不仅是年龄增长的伴随标志，也可能在微观层面推动衰老进程。
01肠道微生态代谢物背后的深远作用
) v& w6 U6 A' M" X& v尽管苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）是一种微小分子，但其对细胞和组织的影响不容小觑。
血液分析显示，随着年龄增长，产生PAGln的肠道菌群比例增加，血液浓度随之升高，并与衰老指标呈正相关。
9 p$ y! n2 w) t3 z  q在体外实验中，细胞暴露于PAGln后出现典型衰老信号：染色质重排、细胞周期停滞以及DNA损伤积累。

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8 f' ^5 K" K- z! z. H▲肠道菌群-宿主共代谢物PAGln与年龄相关。
小鼠实验进一步显示，长期暴露于PAGln会让心脏、肝脏和肾脏等组织的衰老标志物升高，能量代谢下降，氧化压力增加。
科研团队通过阻断信号通路发现，这些衰老特征可以部分缓解，提示微生态代谢物可通过体内机制影响衰老。
7 Q' p! _8 @5 j; v  x* }$ m这些结果表明，肠道菌群不仅伴随衰老出现，更可能主动推动衰老进程，为未来衰老干预提供可能策略。
0222–104岁血液数据揭示年龄梯度
, h7 ^) H* h5 f5 M& l0 Z, r5 ]3 ?复旦大学团队的人群分析显示，PAGln在不同年龄段血液中的含量呈明显梯度。20–30岁年轻成年人血液中含量最低，而60岁以上中老年人明显升高，百岁人群达到最高水平。
) Y& g- n3 [  J" J血液中PAGln水平升高与多种衰老指标相关，包括DNA损伤累积、线粒体功能下降和能量代谢异常，这些数据为人群层面的关联研究提供证据。
在小鼠实验中，长期暴露于PAGln的动物表现出组织衰老加速，心脏和肝脏衰老标志物升高，同时能量代谢下降、氧化压力增加。
6 L( \1 I! @  q/ r; t$ `通过调控微生物或阻断相关信号通路，这些衰老特征可部分缓解，为未来精准干预提供科学依据。
4 J! \# }) A; |  i- c7 @; G结合人群观察、动物实验与细胞机制验证，研究呈现了“微生物代谢物–信号通路–宿主衰老表型”的完整链条，为理解衰老提供了清晰科学视角。
03肠道代谢物与衰老：跨器官的系统性影响
5 ~1 t, o2 U) e; i, P% @8 i/ O6 {肠道菌群产生的代谢物PAGln在宿主衰老过程中具有系统性作用。
PAGln通过体内信号网络，在多个器官间产生协调性影响，参与调节能量代谢、氧化状态和细胞稳态。
( Y4 k8 e7 W9 W! f0 r/ @这种跨器官作用表明，衰老并非单一组织事件，而是微生态代谢产物与宿主多系统相互作用的整体性过程。


▲PAGln在体内外均可诱导细胞衰老。
这种跨系统调控模式提供了理解衰老的新视角：衰老是一种全身性的、微生态驱动的过程，而非局部损伤的简单叠加。
这一发现提示，通过调节肠道微生态代谢产物，有望实现对多个组织的同步干预，为延缓衰老提供潜在策略。
04从肠道微生物视角看衰老
研究显示，PAGln在细胞和动物实验中能推动衰老标志出现，人群血液数据也显示其浓度随年龄上升。
; t; n& ~8 ?: Z$ X, ]! Y; M' q衰老不再只是时间的流逝，它与体内微观生态紧密相连。
8 k8 t7 `( X+ j  S) p9 I未来，通过调控肠道微生态代谢物或相关信号，可能为延缓衰老提供科学参考。
这一研究为公众理解衰老提供新视角，也提示生活中肠道微生物生态可能对健康产生深远影响。
注明参考文献
Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence
0 B% A7 i4 e8 y; b: e* s! CHao Yang，Tongyao Wang……
' X; u/ h1 s5 M* X. ^DOI:10.1038/s43587-024-00795-w
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